OLGU SUNUMU

J Turk Soc Intens Care 2017; 15: 39-42
Makale Geliş Tarihi: 09.11.2015
Makale Kabul Tarihi: 24.01.2016
*

Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı, Erzurum, Türkiye

**

Bölge Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Anestezi Kliniği, Erzurum, Türkiye

***

Iğdır Devlet Hastanesi, Anestezi Kliniği, Iğdır, Türkiye

Apne Testi Esnasında Gelişen Bilateral Pnömotoraks: Olgu Sunumu ve Literatür Taranması

Beyin ölümü tüm beyin fonksiyonlarının geri dönüşümsüz kaybı ile karakterize intrakraniyal dolaşımın durduğu klinik bir durum olarak tanımlanmaktadır. Beyin ölümünün klinik teşhisinde, beyin sapı reflekslerinin yokluğu ve ağrılı uyaranlara motor yanıt yokluğunun tamamlayıcısı olarak kullanılan testlerden birisi apne testidir. Apne testi komplikasyon oranı yüksek olan bir testtir. Apne testi esnasında hipoksi, hipotansiyon, asidoz, kardiyak aritmi, asistol, pnömotoraks, pnömomediastinum ve pnömoperitonium gibi komplikasyonlar gelişebilir. Bu olgu sunumunda oksijen kanülünün havayolunu tıkaması sonucu gelişen hava hapsine bağlı bilateral pnömotaraks olgusu sunulmuştur.

Giriş

Beyin ölümü, beyin sapı da dahil tüm beyin fonksiyonlarının tamamen ve geri dönüşümsüz sona erdiği bir klinik tanıdır. Sıklıkla ağır kafa travmaları, anevrizma rüptürü sonucu gelişen kanamalar, hipoksik iskemik beyin hasarları, fulminan karaciğer yetmezliği veya ağır hipoperfüzyon nedeniyle yoğun bakıma kabul edilen hastalarda gelişen bir tablodur. Beyin ölümünün klinik teşhisinde, beyin sapı reflekslerinin yokluğu ve ağrılı uyaranlara motor yanıt yokluğunun tamamlayıcısı olarak kullanılan testlerden birisi apne testidir (1,2). Apne testi uygulamasında çeşitli yöntemler olmasına rağmen, dünyada en sık tercih edilen yöntem apneik oksijenasyon tekniğidir (3). Apneik oksijenasyon metodunda endotrakeal tüpe (ETT) bir oksijen kanülü yerleştirilerek yüksek akımlı oksijen bir kanül aracılığı ile trakea karina seviyesinde verilmesi ile gerçekleştirilir. Apne testi esnasında hipoksi, hipotansiyon, asidoz, kardiyak aritmi, asistol meydana gelebilir. Pnömotoraks pnömomediastinum ve pnömoperitonium apne testinin nadir görülen komplikasyonlarındandır (4,5).

Bu olguda oksijen kanülünün havayolunu tıkaması sonucu gelişen hava hapsine bağlı bilateral pnömotaraks sunulmuştur.

Olgu Sunumu

Daha önce bilinen hipertansiyon hikayesi bulunan 75 yaşında kadın hasta şuur kaybı ile acil servise başvurdu. Çekilen beyin tomografisinde (BT) solda yaygın oksipitotemporal hemoraji tesbit edildi. Cerrahi müdahale düşünülmeyen hasta yoğun bakıma alındı. Glasgow koma skalası: 3 (E1M1V1E), ışık refleksi +/+, kornea refleksi -/-, spontan solunum mevcut idi. Tansiyon arteriyel 150/90 mmHg, nabız: 55/dk, SpO2: %90 (FiO2: %50), vücut ısısı: 36,9 °C idi. Yoğun bakım takibinin 24. saatinde spontan solunumu kaybolan hastada ışık reflekside alınamadı. Beyin ölümü değerlendirilmesi esnasında: hasta normotermik ve sesli ve ağrılı uyaranlara cevapsızdı. Pupiller 6 mm çapında, yuvarlak ve ışığa yanıtsızdı. Okülosefalik ve okülovestibular refleksler negatifti. Kornea refleksi bilateral yoktu, endobronşiyal aspirasyonla veya ETT manipülasyonuyla öksürük ya da gag refleksi yoktu. Bu bulguları olan hastada beyin ölümü düşünülerek apne testi yapılmasına karar verildi.

Test öncesi hemodinamisi stabil ve arteryel kan gazı analizinde pH: 7,42, PaO2: 150 mmHg, PaCO2: 41 mmHg olan hastada apne testi için ön koşullar sağlandıktan sonra, %100 O2 ile 30 dakika ventile edildikten sonra mekanik ventilatörden ayrıldı. Manometreden çıkan oksijen kanülünün ucu kesilerek 7,0 numara endotrakeal tüp içinde 8 cm ilerletilerek trakea karina seviyesinde 8 L/dk dan O2 verildi. Oksijen kanülü yerleştirilirken tüp içinde ekspirasyon için yeterli mesafe bırakılmasına dikkat edildi. Testin ikinci dakikasında oksijen satürasyonu %50’ye düştü. Tansiyon arteriyel 75/40 mmHg oldu. Teste son verildi, hasta derhal mekanik ventilatöre bağlandı, solunum sesleri alınamayan hastada hızlıca deri altı amfizem gelişti. Pnömotorakstan şüphelenilerek hemen enjektör ile sağ ikinci interkostal aralık ile midklaviküler hattın kesiştiği noktadan torasentez yapıldı, hava alındı. Sol akciğerin de havalanmaması üzerine aynı işlem sol hemitoraksa da yapılarak hava alınması üzerine acilen bilateral göğüs tüpü uygulandı ve çekilen posteroanterior akciğer grafisi (PAAG) bilateral pnömotoraks teyit edilerek, tüplerin yeri doğrulandı. Göğüs tüpü sonrası SpO2: %85, TA: 80/50 mmHg’idi. Hemodinamik olarak instabil olan hastada diğer tamamlayıcı testler yapılamadı. Kan basıncı düşük seyreden hastada dopamin 10 mcg/kg/dk’dan başlandı ve giderek dozu artırıldı. Hastada altı saat sonra kardiyak arrest gelişti. Resüsitasyona cevap vermeyen hasta ex oldu.

Tartışma

Beyin ölümü tüm beyin fonksiyonlarının geri dönüşümsüz kaybı ile karakterize intrakraniyal dolaşımın durduğu klinik bir durum olarak tanımlanmaktadır (6). Beyin ölümünün klinik teşhisinde, beyin sapı reflekslerinin yokluğu ve ağrılı uyaranlara motor yanıt yokluğunun tamamlayıcısı olarak kullanılan testlerden birisi apne testidir (1,2). Apne testi yapılabilmesi için normotermi, normotansiyon ve normovolemi ön koşulları sağlanır. Bu koşullarda hastaya uygun mekanik ventilasyon yaklaşımı ile PaCO2’nin 35-45 mmHg ve PaO2’nin 200 mmHg üzerinde olması sağlanmalıdır. Bu koşullar sağlandıktan sonra hasta mekanik solunum desteğinden ayrılarak intratrakeal oksijen uygulanmalıdır. Test sonunda PaCO2 ≥60 mmHg ve/veya PaCO2 bazal değerine göre 20 mmHg veya daha fazla yükselmesine rağmen spontan solunumu yoksa apne testi pozitiftir.

Apne testi komplikasyon oranı yüksek olan bir testtir. Yapılan birkaç çalışmada bu oran %68’e kadar çıkmıştır (4). Apne testi esnasında arteryel hipotansiyon, asidoz, hipoksemi kardiyak aritmiler ve asistoli hastaların 2/3’ünde görülebilmektedir. Hipoksiye bağlı hipotansiyon bu komplikasyonlardan en sık olanıdır. Bu nedenle hipoksiyi minimalize etmek gerekmektedir. Amerikan Nöroloji Akademisi bu amaçla apneik oksijenasyonu tanımlamıştır. Apne testi esnasında yüksek akımlı oksijen karina seviyesinde bir kanül yardımı ile verilir (1). Oksijen insüflasyonu apne testi sırasında desatürasyonu önleyen bir yöntemdir. Ancak bir çok komplikasyona sebep olabilmektedir. Literatürde apne testi esnasında barotravmanın neden olduğu tansiyon pnömotoraksla sonuçlanan çok az olgu tanımlanmıştır. Burns ve Russell (7) apne testi esnasında ETT içerisine nazal O2 kanülü yerleştirdikten birkaç dakika sonra tansiyon pnömotoraks pnömomediastinum ve penömoperitoneum geliştiğini rapor etmişlerdir. Bu olguda oksijen kanülünün karinaya çok yakın olduğu için pnömotoraksa sebep olduğunu vurgulamışlardır. Saposnik ve ark. (4) apne testi esnasında fatal pnömotoraks ve pnömoperitoneum ile karşılaşmışlar, yine Bar-Joseph ve ark. (8) apne testi esnasında gelişen iki tansiyon pnömotoraks olgusu rapor etmişlerdir. İki hastada da ciddi arteryel hipotansiyon, bradikardi ve kardiyak arrest gelişmiştir.

Lüminal alandaki ciddi daralma pasif olarak gerçekleşmesi gereken gaz akışını engeller ve oto-PEEP oluşturur. Yoğun bakım hastalarında genelde kompanse ya da asemptomatik hipovolemi mevcuttur. Oto-PEEP’te meydana gelen küçük değişiklikler hemodinamide ciddi değişikliklere yol açabilmektidir. Pnömotoraksta bu hava hapsinin bir sonucu olarak meydana gelebilen ciddi komplikasyonlardan bir diğeridir. Hastamızda akciğer tepe basıncını arttıracak pnömotoraksa sebep olabilecek altta yatan herhangi bir akciğer hastalık hikayesi mevcut değildi. Önceki PAAG’de bül ve benzeri bulgular yoktu. Meydana gelen pnömotoraksın kullanılan oksijen kanülüne bağlı olduğunu düşünmekteyiz. Çünkü standart manometreden çıkan oksijen kanülünün ucu kesilerek 7,0 numara ETT içerisine yerleştirilmiş ve bu da tüp lümeninde ciddi daralmaya neden olarak hava hapsine sebep olmuştur (Şekil 1). Oksijen kanülünün eksternal çapı ölçüldüğünde 6 mm idi. Bu kalınlıktaki bir oksijen kanülünün ETT içerisinde ciddi bir darlık oluşturarak bu komplikasyonun gelişmesine zemin hazırlamış olabileceğini düşünüyoruz. Ayrıca her ne kadar sık ETT aspirasyonu yapılmış olsa da tüpdeki sekresyonların da zaten dar olan ETT lümeninin iç çapını daha da daraltması pnömotoraks oluşumunu kolaylaştırmıştır. Pnömotoraks oluşum mekanizması ise havayolunu tıkayan kanülün ötesindeki masif hava hapsi olarak açıklanabilir. Hava hapsi valf mekanizması ile inspiryumda giren hava ekspiryumda çıkamaz ve hiperinflasyona neden olur. Gelişen hava hapsi ön yükün, stroke volümün, kardiyak outputun ve tansiyon arteriyel azalmasına kompansatuvar taşikardinin meydana gelmesine sebep oldu. Testin ikinci dakikasında ani tepe basınç artışı ve deri altı amfizem meydana geldi.

Hava hapsinin hızı ve şiddeti O2 akımı ile de ilişkilidir (9). Bunun en uç örneği jet ventilasyonun neden olduğu barotravmalardır (10,11). Hava hapsinin önlenmesi veya azaltılması apne testi komplikasyonlarının önlenmesinde büyük önem taşımaktadır. Bu amaç doğrultusunda literatürde çeşitli tanımlamalar bulunmaktadır. Denny ve ark. (12) standart oksijen kanülü ile küçük lümenli oksijen kanülünü karşılaştırmışlar ve 7,0 ETT’nin lümeninden 6 mm dış çaplı bir oksijen kanülü yerleştirilmesi iç lümen çapını %73 oranında azaltırken, 3 mm dış çaplı bir kanül kullanılması lümeni %18 oranında daralttığını tesbit etmişlerdir. Yani kullanılacak oksijen kanülünün dış çapı %50 oranında azaltılması oksijen verilirken hava hapsini, oto-PEEP oluşumunu ve barotravmayı kolaylıkla önlenebileceğini bildirmişlerdir. Levesque ve ark. (13) apneik oksijenasyon methodu kullanılacak hastalarda oksijen kanülüne alternatif olarak T-tüp sistemini ve sürekli pozitif hava yolu basıncını sunmuşlardır.

Sonuç

Apne testi esnasında birçok medikal komplikasyon gelişebilir. Bunlardan birisi de pnömotorakstır. Apne testi yapılırken daha büyük ETT ve daha küçük O2 kanülü kullanılmalı ve sekresyona bağlı lümen daralmasının önlenmesi için de testten önce ETT’nin değiştirilmesiyle barotravmanın önüne geçilerek pnömotoraks oluşumu önlenebilir.

Etik

Hasta Onayı: Alınmıştır.
Hakem Değerlendirmesi: Editörler kurulu tarafından değerlendirilmiştir.

Yazarlık Katkıları

Cerrahi ve Medikal Uygulama: A.A., A.M.Y., Konsept: A.A., A.M.Y., N.D., Dizayn: A.A., A.M.Y., Veri Toplama veya İşleme: E.O.A., B.Ç., Analiz veya Yorumlama: N.D., A.A., Literatür Arama: A.K., E.O.A., Yazan: A.A., A.M.Y., E.O.A.
Çıkar Çatışması: Yazarlar tarafından çıkar çatışması bildirilmemiştir.
Finansal Destek: Yazarlar tarafından finansal destek almadıkları bildirilmiştir.

Kaynaklar

1.    No authors listed. Practice parameters for determining brain death in adults (summary statement). The Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 1995;45:1012-4.
2.    Akıncı SB, Yılbaş AA, Karataş BÇ. Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi’nde 1998-2009 yılları arasındaki beyin ölümü olgularında apne testi sırasında meydana gelen komplikasyonları etkileyen paremetreler. Anestezi Dergisi 2010;18:106-11.
3.    Wijdicks EF. The diagnosis of brain death. N Engl J Med 2001;344:1215-21.
4.    Saposnik G, Rizzo G, Vega A, Sabbatiello R, Deluca JL. Problems associated with the apnea test in the diagnosis of brain death. Neurol India 2004;52:342-5.
5.    Goudreau JL, Wijdicks EF, Emery SF. Complications during apnea testing in the determination of brain death: predisposing factors. Neurology 2000;55:1045-8.
6.    Mori K, Shingu K, Nakao S. Brain death. In: RD M, editor. Anesthesia. 2. 7th ed. USA: Churchill Livingstone; 2010. p. 3003-19.
7.    Burns JD, Russell JA. Tension pneumothorax complicating apnea testing during brain death evaluation. J Clin Neurosci 2008;15:580-2.
8.    Bar-Joseph G, Bar-Lavie Y, Zonis Z. Tension pneumothorax during apnea testing for the determination of brain death. Anesthesiology 1998;89:1250-1.
9.    Howell HB, Parker J, Benumof JL, Harders D. Continuous oxygen insufflation in addition to IPPV causes air trapping in a mechanical lung model. J Cardiothorac Anesth 1989;3:558-63.
10.    Jawan B, Lee JH. Bilateral pneumothoraces after transtracheal high frequency jet ventilation during emergency tracheostomy. J Anesth 1992;6:363-6.
11.    Kiyama S, Koyama K, Takahashi J, Fukushima K. Tension pneumothorax resulting in cardiac arrest during emergency tracheotomy under transtracheal jet ventilation. J Anesth 1991;5:427-30.
12.    Denny JT, Burr A, Tse J, Denny JE, Chyu D, Cohen S, et al. A new technique for avoiding barotrauma-induced complications in apnea testing for brain death. J Clin Neurosci 2015;22:1021-4.
13.    Levesque S, Lessard MR, Nicole PC, Langevin S, LeBlanc F, Lauzier F, et al. Efficacy of a T-piece system and a continuous positive airway pressure system for apnea testing in the diagnosis of brain death. Crit Care Med 2006;34:2213-6.

Anasayfa Arşiv Arama Menü